Hallan en la depresión un componente inflamatorio

Según la Organización Mundial de la Salud, en 2020 la depresión podría convertirse en la primera causa de discapacidad. Sin embargo, este trastorno que ensombrece la vida de quienes lo padecen aún no es bien comprendido por la ciencia. Un trabajo realizado por científicos del Hospital Italiano puede agregar una pieza al rompecabezas de la depresión: hallaron que el cerebro de animales a los que se les había generado depresión farmacológicamente expresaba una proteína relacionada con la inflamación, la Cox 2. "Habría una relación entre la enfermedad depresiva y los mecanismos de la inflamación", arriesgan Pablo Argibay y Paola Cassano, director y becaria, respectivamente, del Instituto de Ciencias Básicas y Medicina Experimental del Hospital Italiano. Cuando a un animal se le administra un antidepresivo durante la vida neonatal, al llegar a la adultez desarrolla todos los síntomas de la depresión: no come, se ubica mal en el espacio, no mantiene relaciones sexuales, pierde la capacidad de experimentar placer. A un ratón esto le ocurre si se le administra el antidepresivo durante 15 días o tres semanas, período que equivale en el roedor a la infancia en el ser humano. Cómo fue el experimento En su experimento, para evitar toda interferencia de los efectos del estrés -un proceso relacionado con la condición-, Cassano y Argibay utilizaron ratones con depresión endógena; es decir, provocada por la administración de antidepresivos. "Una hipótesis plantea que si se les administran antidepresivos en esas dos o tres semanas en que se están formando las vías serotoninérgicas en los roedores, el cerebro se llena del neurotransmisor y eso produce que haya menor expresión de receptores para la serotonina cuando el individuo es adulto -explica Cassano-. Parecería que se alterara el patrón de receptores, transportadores e inhibidores de la neurotransmisión, y esto afectaría el cerebro adulto. La sobrepresencia de ese neurotransmisor en una etapa en que el cerebro se está formando generaría cambios futuros que serían irreversibles, con efectos muy parecidos a la enfermedad depresiva." Los investigadores del Hospital Italiano partieron desde este punto. "Les realizamos a los animales de experimentación todos los tests conductuales y pudimos comprobar que en los que habían recibido el antidepresivo mientras eran neonatos había alteraciones importantes", cuenta Argibay. Esto les permitió trabajar sin que interfiriera otro factor muy vinculado con la depresión: el estrés. "Hace algún tiempo que se especula con la relación entre depresión e inflamación -detalla Argibay-: la aplicación de antidepresivos también atenúa la liberación de citoquinas y otras moléculas inflamatorias. En particular, nosotros quisimos estudiar si la proteína Cox 2 estaba aumentada en el cuadro depresivo, lo que delataría un mecanismo inflamatorio. Pero queríamos asegurarnos de que la presencia de la proteína estuviera aumentada por la depresión y no por el estrés asociado." De modo que les administraron antidepresivos a los ratoncitos durante quince días, esperaron a que aparecieran los síntomas de la depresión y estudiaron sus cerebros para comprobar la hipótesis. "Lo que encontramos es que los cerebros de los ratones deprimidos expresaban francamente la proteína Cox 2, mientras que en los controles prácticamente se encontraba ausente -comenta Argibay-. Es la primera vez que se describe esta vía de las prostaglandinas. Lo importante de esto es que podría llevar a adoptar una nueva estrategia para tratar la depresión basada en una nueva cadena de fármacos. El trabajo se publicó en la revista Pharmacogenomics precisamente porque abre una nueva perspectiva en tratamientos." Y concluye: "Nuestra hipótesis es que en la depresión hay mecanismos inflamatorios que podrían incrementarse por el estrés, como en las artritis. Tal vez debería imaginarse la depresión como una enfermedad de tipo casi autoinmune..."

Fuente: Diario La Nación de Buenos Aires